Kronik hepatit B ve hepatit C hastalarında IL-28B gen polimorfizmi ve serum IL-28B düzeyi
Tarih
Yazarlar
Dergi Başlığı
Dergi ISSN
Cilt Başlığı
Yayıncı
Erişim Hakkı
Özet
Amaç: Hepatit B virüs (HBV) ve hepatit C virüs (HCV) enfeksiyonları, dünya genelinde siroz ve hepatoselüler karsinom (HCC) gelişiminin en önemli nedenlerinden olup, ciddi bir halk sağlığı sorunu oluşturmaktadır. Konağın genetik yapısı ve immün yanıtı bu enfeksiyonların seyrinde belirleyici rol oynamaktadır. Tip III interferon ailesinin bir üyesi olan İnterlökin-28B (IL-28B), antiviral savunmada görev alır ve HCV enfeksiyonunun klinik seyrini etkilediği bilinmektedir. Bu çalışmada, IL-28B geninde tek nükleotid polimorfizmleri (SNP) ile serum IL-28B düzeylerinin HBV ve HCV enfeksiyonlarının klinik seyri üzerindeki etkilerinin araştırılması amaçlanmıştır. Yöntem: Çalışmaya, kronik HBV enfeksiyonlu 80 hasta (yüksek/düşük viral yüklü alt gruplar), kronik HCV enfeksiyonlu 40 hasta, HBV’ye bağışıklık kazanmış 40 kişi ve 40 sağlıklı birey dahil edilmiştir. Gen polimorfizmleri Real-Time PCR (RT-PCR) yöntemiyle, serum IL-28B düzeyleri ise ELISA yöntemiyle belirlenmiştir. Veriler, gruplar arası ve grup içi karşılaştırmalarda ki-kare ve Mann-Whitney U testleri ile analiz edilmiştir. Bulgular: İncelenen SNP’ler arasında yalnızca rs12980275 genotip dağılımında, kronik HCV hastaları ile kontrol grubu arasında anlamlı fark saptanmıştır (p=0,042). Kronik HCV grubunda A/G heterozigot genotipi (%60,0) daha sık gözlenmiştir. Kronik HBV hastaları ile diğer gruplar arasında incelenen SNP’lerde anlamlı fark bulunmamıştır. Kronik HBV hastalarında serum IL-28B düzeyleri kronik HCV hastalarına, kontrol ve bağışıklık kazanmış gruba göre anlamlı derecede düşük bulunmuştur. Sonuç: IL-28B gen polimorfizmlerinin HBV enfeksiyonuna duyarlılıkta belirgin bir rolü bulunmazken, kronik HBV enfeksiyonu olan hastalarda serum IL-28B düzeylerinin düşüklüğü dikkat çekmektedir. Bu bulgu, virüsün konak immün yanıtını baskıladığını ve Tip III interferon yanıtındaki yetersizliğin enfeksiyonun kalıcılığında rol oynayabileceğini göstermektedir. Elde edilen sonuçlar, IL-28B’nin HBV ve HCV enfeksiyonlarının patogenezinde önemli bir immün düzenleyici ve olası prognostik biyobelirteç olabileceğini desteklemektedir.
Objective: Hepatitis B virus (HBV) and hepatitis C virus (HCV) infections are among the most important causes of cirrhosis and hepatocellular carcinoma (HCC) development worldwide, posing a serious public health problem. The host's genetic background and immune response play a crucial role in the course of these infections. Interleukin-28B (IL-28B), a member of the type III interferon family, is involved in antiviral defense and is known to affect the clinical course of HCV infection. This study aimed to investigate the effects of single nucleotide polymorphisms (SNPs) in the IL-28B gene and serum IL-28B levels on the clinical course of HBV and HCV infections. Methods: The study included 80 patients with chronic HBV infection (subgroups with high/low viral loads), 40 patients with chronic HCV infection, 40 individuals immune to HBV, and 40 healthy controls. Gene polymorphisms were determined by Real-Time PCR (RT-PCR) method, and serum IL-28B levels were determined by ELISA method. Data were analysed using chi-square and Mann-Whitney U tests for inter-group and intra-group comparisons. Results: Among the examined SNPs, a significant difference in the rs12980275 genotype distribution was found only between chronic HCV patients and the control group (p=0.042). The A/G heterozygous genotype (60.0%) was observed more frequently in the chronic HCV group. No significant difference was found in the examined SNPs between chronic HBV patients and the other groups. Serum IL-28B levels in chronic HBV patients were found to be significantly lower compared to chronic HCV patients, the control group, and the immune group. Conclusion: While IL-28B gene polymorphisms do not have a prominent role in susceptibility to HBV infection, the low serum IL-28B levels in patients with chronic HBV infection are noteworthy. This finding suggests that the virus suppresses the host immune response and that an inadequacy in the Type III interferon response may play a role in the persistence of the infection. The results obtained support the idea that IL-28B may be an important immune regulator and a possible prognostic biomarker in the pathogenesis of HBV and HCV infections.












