Dana kardiyak veninde kalsiyum kanal blokörlerine verilen gevşeme cevaplarına soğutmanın etkisi
Yükleniyor...
Dosyalar
Tarih
2016
Yazarlar
Dergi Başlığı
Dergi ISSN
Cilt Başlığı
Yayıncı
Necmettin Erbakan Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü
Erişim Hakkı
info:eu-repo/semantics/openAccess
Özet
Kalsiyum kanal blokörleri, kalsiyum kanallarından hücre içine kalsiyum (Ca2+) iyonunun girişini engellerler, böylece düz kas hücrelerinin gevşemesini sağlarlar. Dana kardiyak veninde yapılan bu in vitro çalışmada, serotonin (5-HT; 10-6 M)'e bağlı kasılma üzerine bir fenilalkilamin türevi kalsiyum kanal blokörü olan verapamil (10-9 - 3x10-4 M), ve dihidropiridin (DHP) türevleri olan amlodipin (10-9 - 3x10-4 M) ve benidipin (10-9 –10-3 M)'e bağlı gevşeme cevaplarına soğutmanın etkileri araştırılmıştır. Dana kardiyak ven halkaları, 37 ºC'de ısıtılan ve normal Krebs-Henseleit solüsyonu içeren, % 95 O2 ve % 5 CO2 ile gazlandırılan 15 ml'lik organ banyosunda çalışıldı. Preparatlara, dinlenme süresinin sonunda, 10-6 M 5-HT ilavesiyle elde edilen kasılma cevapları üzerine uygulanan verapamil, amlodipin ve benidipin konsantrasyona bağımlı gevşeme cevapları oluşturuldu. İkinci aşamada dokular normal temperatürde 10-6 M 5-HT ilavesiyle kasıldıktan sonra banyo ısısı 28˚C'ye düşürülerek banyoya kümülatif olarak sırayla verapamil, amlodipin ve benidipin ilave edildi. 28˚C'de kalsiyum kanal blokörlerine ait maksimum cevap (Emax) değerleri değişmezken, pIC50 değerleri 37 C'de bulunan değerlere kıyasla anlamlı olarak yüksek bulundu. Soğutma esnasında nitrik oksidin (NO) etkisini araştırmak amacıyla yapılan üçüncü aşamada ise, 28 ˚C'de nitrik oksid sentez inhibitörü nitro-Larjinin- metil-ester (L-NAME; 10-4 M) ile 20 dk inkübasyonun ardından çalışılan her üç kalsiyum kanal blokörüne de duyarlık ve Emax anlamlı olarak azaldı. Her bir preparatta kalsiyum kanal blokörlerinden sadece bir tanesi ile çalışıldı. Bu sonuçlar, dana kardiyak veninde verapamil, amlodipin ve benidipin cevaplarına soğutmanın etkisinde NO'nun rolünün olduğunu göstermektedir.
Calcium channel blockers inhibit the entry of calcium (Ca2+) into the cell from the calcium channels, allowing vascular and other smooth muscle cells to relax. In this in vitro study, the effect of cooling (to 28 ˚C) on the vasodilatation induced by verapamil; a phenylalkylamine calcium channel blocker (10-9 - 3x10-4M) and dihydropyridines; aminodipine (10-9 - 3x10-4M) and benidipine (10-9- 10-3M) were investigated on serotonin-pre-contracted calf cardiac vein and the role of nitric oxide in these effects were analyzed. Ring preparations of veins obtained from calf hearts were mounted in 15 ml organ baths which were maintained at 37 ˚C and bubbled with 95% O2 and 5% CO2. After the stabilization period, isometric contraction was induced by 5-HT (10-6 M) and then one of the antagonists was applied cumulatively at 37 ˚C. In another part of the study, the medium temperature was decreased to 28˚C after the preparations were contracted with 5-HT, then cumulative concentrations of blocker was added. During cooling, the pIC50 value, but not the maximal response, to all blockers were significantly higher than at 37 ˚C. Cooling to 28˚C in the presence of NG-nitro-Larginine methyl ester (L-NAME, 10-4 M) decreased the pIC50 and Emax values to verapamil, amlodipine and benidipine. Only one blocker was tested in each preparation. These results suggest that nitric oxide plays an essential role in the coolinginduced responses of verapamil, amlodipine and benidipine in calf cardiac vein.
Calcium channel blockers inhibit the entry of calcium (Ca2+) into the cell from the calcium channels, allowing vascular and other smooth muscle cells to relax. In this in vitro study, the effect of cooling (to 28 ˚C) on the vasodilatation induced by verapamil; a phenylalkylamine calcium channel blocker (10-9 - 3x10-4M) and dihydropyridines; aminodipine (10-9 - 3x10-4M) and benidipine (10-9- 10-3M) were investigated on serotonin-pre-contracted calf cardiac vein and the role of nitric oxide in these effects were analyzed. Ring preparations of veins obtained from calf hearts were mounted in 15 ml organ baths which were maintained at 37 ˚C and bubbled with 95% O2 and 5% CO2. After the stabilization period, isometric contraction was induced by 5-HT (10-6 M) and then one of the antagonists was applied cumulatively at 37 ˚C. In another part of the study, the medium temperature was decreased to 28˚C after the preparations were contracted with 5-HT, then cumulative concentrations of blocker was added. During cooling, the pIC50 value, but not the maximal response, to all blockers were significantly higher than at 37 ˚C. Cooling to 28˚C in the presence of NG-nitro-Larginine methyl ester (L-NAME, 10-4 M) decreased the pIC50 and Emax values to verapamil, amlodipine and benidipine. Only one blocker was tested in each preparation. These results suggest that nitric oxide plays an essential role in the coolinginduced responses of verapamil, amlodipine and benidipine in calf cardiac vein.
Açıklama
Yüksek Lisans Tezi
Anahtar Kelimeler
Amlodipin, Benidipin, Kardiyak ven, Nitrik oksid, Soğutma, Verapamil, Amlodipine, Benidipine, Cardiac vein, Cooling, Nitric oxide, Verapamil
Kaynak
WoS Q Değeri
Scopus Q Değeri
Cilt
Sayı
Künye
Canbolat, Ş. (2016). Dana kardiyak veninde kalsiyum kanal blokörlerine verilen gevşeme cevaplarına soğutmanın etkisi. (Yayınlanmamış Yüksek Lisans Tezi). Necmettin Erbakan Üniversitesi, Sağlık Bilimleri Enstitüsü Tıbbi Farmakoloji Anabilim Dalı, Konya.
