Glukoz, Fruktoz, Nişasta Bazlı Şekerler ile Beslenmiş Ratlarda Na⁺/K⁺ ATPaz (E.C.3.1.6.37) aktivitesi, GLUT ve Adipositokinlerin Araştırılması

dc.authoridMehmet Gürbilek: 0000-0002-6281-8807
dc.authoridÇiğdem Damla Çetinkaya: 0000-0002-6052-4645
dc.authoridCemile Topcu: 0000-0003-2596-7894
dc.contributor.authorAksoy, Rumeysa
dc.contributor.authorGürbilek, Mehmet
dc.contributor.authorÇetinkaya, Çiğdem Damla
dc.contributor.authorTopcu, Cemile
dc.date.accessioned2020-01-18T21:04:04Z
dc.date.available2020-01-18T21:04:04Z
dc.date.issued2016
dc.departmentNEÜ, Meram Tıp Fakültesi, Temel Tıp Bilimleri Bölümü, Tıbbi Biyokimya Anabilim Dalıen_US
dc.description.abstractAmaç: Obezite ve diyabet bütün dünyada ciddi bir artış göstermektedir. Fruktoz, glukoz ve nişasta bazlı şeker içeren gıdaların alımı metabolik sendrom için potansiyel bir risk oluşturmaktadır. Yüksek fruktozlu mısır şurubu'nun (HFCS) önemli etkisi obezite ve diyabettir. Biz çalışmamızda; glukoz, fruktoz ve nişasta bazlı şekerlerle beslenen ratlarda, Na/KATPaz aktivitesi ile glukoz transporter (GLUT) 2, resistin, adiponektin ve diğer biyokimyasal belirteçleri araştırmayı amaçladık. Gereç ve Yöntem: Çalışma ratlar üzerinde gerçekleştirildi ve 3 grup oluşturuldu. Kontrol grubuna normal diyet (%70 karbonhidrat, %20 protein ve %10 yağ), ikinci gruba yüksek fruktoz içerikli diyet [%70 karbonhidrat (%87 fruktoz ve %13 mısır nişastası), %20 protein ve %10 yağ] ve son gruba yüksek sükroz içerikli diyet [%70 karbonhidrat (%87 sukroz ve %13 mısır nişastası), %20 protein ve %10 yağ] yemi verilerek beslenmeleri sağlandı. Ratlar 8 hafta boyunca beslendi ve bu süreçte kilo takibi yapıldı. Deney sonunda alınan kanlarda HbA1c, Glukoz, Adiponektin, Resistin düzeyleri belirlendi. Karaciğer dokusunda GLUT2 düzeyleri ile Na/K-ATPaz enzim aktivitesi değerlendirildi. Bulgular: Ratlarda hem sükroz hem de HFCS ile beslenme sonucunda anlamlı kilo artışı gözlenmiş (p0.05); HbA1c, Glukoz, Resistin, GLUT2 düzeylerinde kontrol grubuna göre değişme gözlenmezken (p0.05), adiponektinde anlamlı artış olmuştur (p0.001). Fruktozdan zengin beslenme ile karaciğer Na/K-ATPaz aktivitesi değerlerinde anlamlı azalma olmuştur (p0.05). Sonuç: Fruktozla zengin beslenmenin obezite için önemli bir risk faktörü olduğu ve Na/K-ATPaz aktivitesindeki değişimlere aracılık ettiği sonucuna vardık. Adipositlerden salgılanan inflamasyon ve insülin rezistansı ile ilişkili adiponektin iki aylık HFCS ve sükroz ile beslenme sonucunda anlamlı düzeyde artmıştır ancak uzun süreli fruktoz ile beslenmede adipositokinlerin araştırılması yeni tedavi stratejilerinin geliştirilmesini mümkün kılabilecektir.en_US
dc.description.abstractObjective: All over the world, shows a significant increase in obesity and diabetes. Intake of foods that contain fructose, glucose and starch-based sugar is a potential risk for metabolic syndrome. Obesity and diabetes are important effects of high fructose corn syrup (HFCS). We aimed to research, activity of Na/K-ATPase in addition to glucose transporter (GLUT) 2, resistin, adiponectin and other biochemical markers in rats fed glucose, fructose and starch-based sugars. Materials and Methods: Study was performed on rats and 3 groups were included in the study. Rats were fed with chows that were given either normal diet for control group (70% carbohydrate, 20% protein and 10% fat), high fructose (70% carbohydrate (87% fructose and 13% starch), 20% protein and 10% fat), or high sucrose (70% carbohydrate (87% sucrose and 13% starch), 20% protein and 10% fat). Rats were fed with chows for 8 weeks. In this process, the weight of the rats were followed. At the end of the experiment, blood is taken in all groups. Level of HbA1c, glucose, resistin and adiponectin were studied. GLUT2 and Na/K-ATPase activity were studied in the liver tissue. Results: A significant increase in adiponectin levels were determined in rats fed both HFCS and sucrose (p>0.001). A significant decrease in level of Na/KATPase activity were determined in rats fed both HFCS and sucrose (p>0.001). There was no significant differance level of HbA1c, glucose, resistin and GLUT2 in rats fed sucrose or HFCS (p<0.05). Conclusions: Fructose-rich diet has an effect on changes in the ATPase activity and is a major risk factor for obesity.en_US
dc.identifier.citationGürbilek, M., Aksoy, R., Topcu, C., Çetinkaya, Ç. D. (2016). Glukoz, fruktoz, nişasta bazlı şekerler ile beslenmiş ratlarda Na⁺/K⁺ ATPaz (e.c.3.1.6.37) aktivitesi, glut ve adipositokinlerin araştırılması. Van Tıp Dergisi, 23, 2, 167-175.en_US
dc.identifier.endpage175en_US
dc.identifier.issn1300-2694en_US
dc.identifier.issn2587-0351en_US
dc.identifier.issue2en_US
dc.identifier.startpage167en_US
dc.identifier.urihttps://app.trdizin.gov.tr/makale/TWpBeU16WXdNQT09/glukoz-fruktoz-nisasta-bazli-sekerler-ile-beslenmis-ratlarda-na-k-atpaz-e-c-3-1-6-37-aktivitesi-glut-ve-adipositokinlerin-arastirilmasi
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/20.500.12452/1752
dc.identifier.volume23en_US
dc.indekslendigikaynakTR-Dizinen_US
dc.language.isotren_US
dc.relation.ispartofVan Tıp Dergisien_US
dc.relation.publicationcategoryMakale - Ulusal Hakemli Dergi - Kurum Öğretim Elemanıen_US]
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccessen_US
dc.subjectAdiponektin
dc.subjectFruktoz
dc.subjectGlukoz
dc.subjectYüksek fruktozlu mısır şurubu
dc.subjectNa+/K+-ATPaz
dc.subjectResistin
dc.subjectAdiponectin
dc.subjectFructose
dc.subjectGlucose
dc.subjectHigh fructose corn syrup
dc.subjectNa+/K+-ATPase
dc.subjectResistin
dc.titleGlukoz, Fruktoz, Nişasta Bazlı Şekerler ile Beslenmiş Ratlarda Na⁺/K⁺ ATPaz (E.C.3.1.6.37) aktivitesi, GLUT ve Adipositokinlerin Araştırılmasıen_US
dc.title.alternativeInvestigation of Adipocytokines, Activity of GLUT and Na +/K+-ATPase (E.C.3.1.6.37) In Rats Fed Glucose, Fructose, Starch-Based Sugarsen_US
dc.typeArticleen_US

Dosyalar

Orijinal paket
Listeleniyor 1 - 1 / 1
Yükleniyor...
Küçük Resim
İsim:
Glukoz, Fruktoz, Nişasta Bazlı Şekerler ile Beslenmiş Ratlarda Na K ATPaz (E.C.3.1.6.37) aktivitesi, GLUT ve Adipositokinlerin Araştırılması.pdf
Boyut:
797.5 KB
Biçim:
Adobe Portable Document Format
Açıklama:
Tam Metin (Full Text)